一、發(fā)病情況
福建省福州市北峰某鴨場先后于2002年6月4日和7月16日引進白羽全番肉鴨2412只和白羽半番肉鴨2820只。
雛鴨在育雛室育雛后，兩批鴨分別隔離飼養(yǎng)在兩座鴨舍中，每座鴨舍面積約250平方米，其中白羽半番鴨有池塘供給戲水。8月30日，發(fā)現(xiàn)22只白羽半番肉鴨死亡，有的死在運動場上，有的死在鴨舍中，有的則猝死于水中，其后幾天不斷出現(xiàn)死亡。3天后，即將上市的全番鴨群也出現(xiàn)死鴨。從疾病爆發(fā)到康復的15天內(nèi)，共死亡793只半番鴨和177只全番鴨，在死鴨中，以體型大者偏多，損失較為慘重。
二、臨床癥狀
三、剖檢病變
分別剖檢10只病死半番鴨和5只病死全番鴨，發(fā)現(xiàn)肝臟腫大、質(zhì)脆，肝臟表面有針尖大至粟粒大、彌漫性的灰白色或黃白色壞死點；脾臟腫大，可見小的壞死點；小腸漿膜和粘膜有明顯的出血點，十二指腸出血嚴重，有的腸粘膜表面覆蓋有黃色纖維性滲出物；皮下組織出血，心外膜、心冠脂肪有出血點，心包有黃色積液。
根據(jù)臨床癥狀和剖檢病變，初步診斷為鴨霍亂。
四、實驗室診斷
1.直接鏡檢 取病料制成涂片，經(jīng)瑞氏染色后鏡檢，可看到卵圓形的短桿菌，兩極著色特別明顯。
2.分離培養(yǎng) 以無菌操作取病料在血液瓊脂平板上進行劃線，經(jīng)37℃24小時培養(yǎng)觀察，平板上出現(xiàn)灰白色、圓形、表面光滑濕潤、邊緣整齊、不溶血的小菌落。挑取菌落涂片、瑞氏染色、鏡檢，可見卵圓形、兩極著色特別明顯的短桿菌。
3。生化試驗 分離的細菌能發(fā)酵甘露醇、果糖、半乳糖、蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣；不發(fā)酵肌醇、菊粉、麥芽糖、水楊苷、鼠李糖；尿素、明膠、M?R、V～P均為陰性；氧化酶、接觸酶，硝酸鹽還原為陽性；不溶血；在麥康凱培養(yǎng)基上不生長，三糖鐵底部變黃色。
4.動物實驗 將病料用生理鹽水制成1：10的懸液，皮下接種小白鼠，每只接種0.2毫升，共接種10只，24小時內(nèi)全部死亡，病料涂片、染色后鏡檢細菌同上。對照組存活。證實該病原為高毒力巴氏桿菌。
5.藥敏試驗 用常規(guī)紙片法做藥敏試驗，該病原對恩諾沙星、環(huán)丙沙星、青霉素、鏈霉素高敏；對慶大霉素、復方新諾明、強力霉素中敏；對氟哌酸、卡那霉素、土霉素低敏。
五、治療
1.初步診斷為鴨霍亂后，立即對半番鴨肌注滅敗靈，用量為1毫升/千克體重，飼料中拌入環(huán)丙沙星進行治療；同時全番鴨飼料中也拌入環(huán)丙沙星進行防治。與此同時，挑選部分假定健康的全番鴨、半番鴨分別轉(zhuǎn)欄以降低飼養(yǎng)密度。
2.通過實驗室檢測確診為鴨霍亂后，白羽半番鴨肌肉注射2.5%的思諾沙星，每只1毫升，每天1次，連用3天；全番鴨肌肉注射普殺平，首日量為0.4毫升/千克體重，次日量為0.2毫升/千克體重，每天1次，連用2天。
3.針劑治療的同時，飼料中按照0.02%拌入環(huán)丙沙星原粉，連用4天；停藥1天后，再連喂3天又停藥1天，轉(zhuǎn)而用復方新諾明0.07克/千克拌料飼喂至鴨群康復。
4.0.03%拜固舒飲水以減少應激，并在飼料中添加多種維生素輔助治療。
5.治療的同時，對運動場和鴨舍早晚用石灰水、沙威龍、百毒殺等消毒液交替消毒場地，用1%苯酚消毒飲食具和用具。
通過采取以上綜合診治措施后，肉鴨病情逐步得到控制，15天后鴨群得到康復，并嚴格執(zhí)行屠宰前停藥的規(guī)定，在保證鴨肉符合安全、衛(wèi)生要求的條件下，將肉鴨上市。此外，對下一批進場的番鴨接種禽霍亂亞單位菌苗，防止本病在鴨場復發(fā)。
六、討論
鴨霍亂是由禽多殺性巴氏桿菌引起的鴨急性敗血性傳染病，發(fā)病率和死亡率都很高，在鴨群中呈地方性流行。病禽或康復帶菌禽是主要的傳染源，被其分泌物和排泄物所污染的飼料、飲水、墊料、設備、上流水域都可經(jīng)過消化道感染給健禽；病禽也可通過咳嗽和鼻腔分泌物排出病菌，并通過飛沫經(jīng)呼吸道感染健禽。此外，污染的運輸工具、通過道路和發(fā)病區(qū)人員也均可成為傳播原因。
在本病例中，我們探討疾病爆發(fā)的誘因和原因，發(fā)現(xiàn)除了鴨場飼養(yǎng)密度較大外，鴨場消毒工作不過關，沒有設置消毒池，隨便人員進出；沒有定期對鴨舍、運動場、各種器具進行消毒；在日常飼養(yǎng)中，也沒有定期添加藥物進行預防。以上諸多因素造成了鴨霍亂的大規(guī)模爆發(fā)，因此在“防重于治”這問題上，值得去好好總結(jié)，即使是極尋常的病也馬虎不得。
福建省福州市北峰某鴨場先后于2002年6月4日和7月16日引進白羽全番肉鴨2412只和白羽半番肉鴨2820只。
雛鴨在育雛室育雛后，兩批鴨分別隔離飼養(yǎng)在兩座鴨舍中，每座鴨舍面積約250平方米，其中白羽半番鴨有池塘供給戲水。8月30日，發(fā)現(xiàn)22只白羽半番肉鴨死亡，有的死在運動場上，有的死在鴨舍中，有的則猝死于水中，其后幾天不斷出現(xiàn)死亡。3天后，即將上市的全番鴨群也出現(xiàn)死鴨。從疾病爆發(fā)到康復的15天內(nèi)，共死亡793只半番鴨和177只全番鴨，在死鴨中，以體型大者偏多，損失較為慘重。
二、臨床癥狀
三、剖檢病變
分別剖檢10只病死半番鴨和5只病死全番鴨，發(fā)現(xiàn)肝臟腫大、質(zhì)脆，肝臟表面有針尖大至粟粒大、彌漫性的灰白色或黃白色壞死點；脾臟腫大，可見小的壞死點；小腸漿膜和粘膜有明顯的出血點，十二指腸出血嚴重，有的腸粘膜表面覆蓋有黃色纖維性滲出物；皮下組織出血，心外膜、心冠脂肪有出血點，心包有黃色積液。
根據(jù)臨床癥狀和剖檢病變，初步診斷為鴨霍亂。
四、實驗室診斷
1.直接鏡檢 取病料制成涂片，經(jīng)瑞氏染色后鏡檢，可看到卵圓形的短桿菌，兩極著色特別明顯。
2.分離培養(yǎng) 以無菌操作取病料在血液瓊脂平板上進行劃線，經(jīng)37℃24小時培養(yǎng)觀察，平板上出現(xiàn)灰白色、圓形、表面光滑濕潤、邊緣整齊、不溶血的小菌落。挑取菌落涂片、瑞氏染色、鏡檢，可見卵圓形、兩極著色特別明顯的短桿菌。
3。生化試驗 分離的細菌能發(fā)酵甘露醇、果糖、半乳糖、蔗糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣；不發(fā)酵肌醇、菊粉、麥芽糖、水楊苷、鼠李糖；尿素、明膠、M?R、V～P均為陰性；氧化酶、接觸酶，硝酸鹽還原為陽性；不溶血；在麥康凱培養(yǎng)基上不生長，三糖鐵底部變黃色。
4.動物實驗 將病料用生理鹽水制成1：10的懸液，皮下接種小白鼠，每只接種0.2毫升，共接種10只，24小時內(nèi)全部死亡，病料涂片、染色后鏡檢細菌同上。對照組存活。證實該病原為高毒力巴氏桿菌。
5.藥敏試驗 用常規(guī)紙片法做藥敏試驗，該病原對恩諾沙星、環(huán)丙沙星、青霉素、鏈霉素高敏；對慶大霉素、復方新諾明、強力霉素中敏；對氟哌酸、卡那霉素、土霉素低敏。
五、治療
1.初步診斷為鴨霍亂后，立即對半番鴨肌注滅敗靈，用量為1毫升/千克體重，飼料中拌入環(huán)丙沙星進行治療；同時全番鴨飼料中也拌入環(huán)丙沙星進行防治。與此同時，挑選部分假定健康的全番鴨、半番鴨分別轉(zhuǎn)欄以降低飼養(yǎng)密度。
2.通過實驗室檢測確診為鴨霍亂后，白羽半番鴨肌肉注射2.5%的思諾沙星，每只1毫升，每天1次，連用3天；全番鴨肌肉注射普殺平，首日量為0.4毫升/千克體重，次日量為0.2毫升/千克體重，每天1次，連用2天。
3.針劑治療的同時，飼料中按照0.02%拌入環(huán)丙沙星原粉，連用4天；停藥1天后，再連喂3天又停藥1天，轉(zhuǎn)而用復方新諾明0.07克/千克拌料飼喂至鴨群康復。
4.0.03%拜固舒飲水以減少應激，并在飼料中添加多種維生素輔助治療。
5.治療的同時，對運動場和鴨舍早晚用石灰水、沙威龍、百毒殺等消毒液交替消毒場地，用1%苯酚消毒飲食具和用具。
通過采取以上綜合診治措施后，肉鴨病情逐步得到控制，15天后鴨群得到康復，并嚴格執(zhí)行屠宰前停藥的規(guī)定，在保證鴨肉符合安全、衛(wèi)生要求的條件下，將肉鴨上市。此外，對下一批進場的番鴨接種禽霍亂亞單位菌苗，防止本病在鴨場復發(fā)。
六、討論
鴨霍亂是由禽多殺性巴氏桿菌引起的鴨急性敗血性傳染病，發(fā)病率和死亡率都很高，在鴨群中呈地方性流行。病禽或康復帶菌禽是主要的傳染源，被其分泌物和排泄物所污染的飼料、飲水、墊料、設備、上流水域都可經(jīng)過消化道感染給健禽；病禽也可通過咳嗽和鼻腔分泌物排出病菌，并通過飛沫經(jīng)呼吸道感染健禽。此外，污染的運輸工具、通過道路和發(fā)病區(qū)人員也均可成為傳播原因。
在本病例中，我們探討疾病爆發(fā)的誘因和原因，發(fā)現(xiàn)除了鴨場飼養(yǎng)密度較大外，鴨場消毒工作不過關，沒有設置消毒池，隨便人員進出；沒有定期對鴨舍、運動場、各種器具進行消毒；在日常飼養(yǎng)中，也沒有定期添加藥物進行預防。以上諸多因素造成了鴨霍亂的大規(guī)模爆發(fā)，因此在“防重于治”這問題上，值得去好好總結(jié)，即使是極尋常的病也馬虎不得。
